Механизмы наследования аутосомных генов меха домашних кошек

Учебные материалы по биологии / Генетическая структура кошек в некоторых белорусских популяциях по генам, контролирующим окраску меха / Механизмы наследования аутосомных генов меха домашних кошек

Страница 1

В момент детерминации клетки специализирующиеся на выполнении функций пигментообразования получают название меланобластов. Они делятся и начинают мигрировать из нервной трубки к местам назначения в эпидермис, туда, где их поджидают дифференцирующиеся волосяные фолликулы. Однако этот процесс может быть прерван в самом начале, если хотя бы одна из хромосом несет доминантную мутацию W. Животные, гомо - (W/W) и гетерозиготные (W/+) по этой мутации, имеют белую окраску, так как меланобласты не могут дойти до волос.

Эффект гена W может служить хорошим примером явления эпистаза, или подавления эффектов неаллельных генов: генетически рыжие и генетически серые коты, имея в своем генотипе мутацию W, будут одинаково белыми. Еще одно генетическое явление иллюстрирует собой ген W-плейотропию, или множественное действие гена. Эта мутация нарушает пролиферацию не только меланобластов, но и других производных нервной трубки. Этим объясняется отмеченная еще Дарвиным «загадочная «корреляция между белым цветом шерсти, голубым цветом глаз и глухотой кошек. Такое сильное и раннее повреждение развития у носителей данной мутации приводит к снижению их плодовитости и жизнеспособности.

Это является общим правилом: чем раньше в онтогенезе включается мутантный ген, тем шире спектр его плейотропных проявлений, поскольку даже не-значительное, но раннее повреждение определенной структуры вызывает каскад изменений во всех других структурах, которые от нее происходят или зависят в своем развитии.

Если бы кошки были предоставлены сами себе, то эта мутация давно была бы стерта с лица Земли. Однако восторженное отношение к белым котам со стороны кошковладельцев, а также известное тщеславие («Ни у кого нет такого кота, а у меня есть») приводят к тому, что этот вредный аллель не исчезает из популяции кошки [15].

Можно ожидать, что результатом такого поддерживающего отбора со временем станет уменьшение неблагоприятных плейотропных эффектов аллеля W и повышение плодовитости и жизнеспособности его носителей.

На пути меланобластов от нервной трубки к волосяному фолликулу может встать еще одно препятствие. У животных гомо- и гетерозиготных по доминантной мутации S скорость миграции меланобластов замедлена. Такие клетки не успевают добраться к фолликулам в определенных участках тела до конца их дифференцировки, и эти участки остаются не окрашенными.

Здесь используются понятие генетики - гены-модификаторы. Этим обозначают гены, которые могут тем или иным способом влиять на проявление главного гена, ответственного за определенный признак. Они могут усиливать или ослаблять его эффект. В данном случае гены контролируют либо темп дифференцировки волосяных фолликулов, либо плотность тканей, через которые мигрируют меланобласты. Сочетаясь в разных вариантах они создают различия в генетическом фоне, и общее для всех носителей гена S торможение миграции меланобластов приводит к фенотипически разным результатам (в смысле локализации белого пятна).

В зависимости от набора генов - модификаторов фенотипическое проявление мутации может варьировать от маленького белого пятна на груди до настолько сильной экспансии белых районов, что на их фоне участки нормальной окраски кажутся пятнами.