Теория стресса и общего адаптационного синдрома (Г.Селье). Гормоны коры и мозгового вещества надпочечников и их роль в адаптационных процессах и мышечной деятельности

Учебные материалы по биологии / Фазы сердечного цикла. Деятельность дыхательного центра. Процессы пищеварения / Теория стресса и общего адаптационного синдрома (Г.Селье). Гормоны коры и мозгового вещества надпочечников и их роль в адаптационных процессах и мышечной деятельности

Страница 2

. Информационный стресс ( работа в условиях дефицита времени и информации ).

. Работа в условиях риска для своей жизни или жизни других людей.

. Осознаваемая угроза жизни.

. Изоляция и заключение.

. Групповое давление, остракизм.

. Отсутствие контроля над событиями.

. Отсутствие цели в жизни.

. Депривация ( отсутствие раздражителей ).

Конкретные стрессоры индивидуальны, поскольку индивидуально восприятие и индивидуальна система ценностей человека. В общем случае стресс возникает: когда человек имеет ценность, но рискует ее потерять; когда стремится получит ценность, но не получает ее. При этом, существует и иерархия стрессоров или факторов, к которым происходит адаптация. Неудовлетворенная потребность в самореализации является важным источником стресса у честолюбивого человека. Если он сыт. Если он лишен еды или, что еще хуже, питья, то они становятся ведущими факторами адаптации и ведущими стрессорами. Все в мире относительно.

Реализация стрессорной реакции обеспечивается стресс реализующей системой. Она включает в себя три блока: нервные механизмы, нейроэндокринные механизмы, эндокринные механизмы. В начале действия раздражающего фактора происходит увеличение общего вегетативного тонуса с преобладающей активацией симпатоадреналовой системы. Увеличивается артериальное давление, частота дыхания, тонус ЦНС, скелетных мышц, тормозится деятельность ЖКТ, системы выделения. Организм готов к действию. На этом фоне увеличивается активность парасимпатической системы, что обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов. Активация нейроэндокринных механизмов приводит к выбросу из мозгового вещества надпочечников адреналина и норадреналина, которые пролонгируют эффект активации симпатического отдела вегетативной системы. Дополнительно к названным выше эффектам присоединяются: увеличение липолиза и возрастание уровня триглицеридов, холестерина и глюкозы в крови. Продолжительность этого этапа в 10 раз больше первого. Он называется реакцией ―битвы-бегства.

Эндокринные механизмы.

Глюкокортикоиды ( кортизол и кортикостерон) увеличивают неоглюкогенез, образование мочи, выделение жирных кислот в кровь, подавляют иммунитет, увеличивают синтез кетоновых тел, вызывают атрофию тимуса.

Минералкортикоиды ( альдостерон и деоксикортикостерон ) увеличивают реабсорбцию натрия, повышение АД, приводят к развитию некроза миокарда.

Соматотропный гормон увеличивает резистентность к инсулину, ускоряет мобилизацию жира, увеличивает уровень свободных жирных кислот и глюкозы в крови. ( Активна при адаптации к психосоциальным раздражителям ).

Тироксин усиливает обмен энергии, увеличивает частоту сокращений сердца, его сократимость, увеличивает тонус периферических сосудов, увеличивает АД, чувствительность тканей к А и НА. ( Активна при адаптации к психосоциальным раздражителям ).

Развитие реакции стресса при длительном действии стрессора протекает по схеме: стадия тревоги ( боевой тревоги), резистентности и истощения.

. Стадия тревоги представляет собой встряску всего организма, мобилизацию всех его защитных сил. Активируются все три механизма, но главную скрипку играет адренокортикальный механизм. Продолжается 6-48 часов. На этой стадии наблюдается выброс лимфоцитов из тимуса ( опустошение тимуса), лимфатических узлов, снижается образование эозинофилов.

. Если раздражитель продолжает действовать, а адаптация к нему не наступила, то наступает стадия резистентности. В эту стадию возрастает устойчивость организма к данному стрессору и стрессорам вообще. В итоге, несмотря на действие стрессора, гомеостаз поддерживается на должном уровне. На этой стадии частично снижается образование тироксина и соматотропного гормона, возрастает нагрузка на кору надпочечников и выделение глюкокортикоидов.