Регуляция содержания глюкозы в крови гормонами

Учебные материалы по биологии / Гормональная регуляция обмена глюкозы в организме человека / Регуляция содержания глюкозы в крови гормонами

Страница 2

Глюкагон - гормон, выделяемый альфа-клетками поджелудочной железы, когда концентрация глюкозы в крови снижается до слишком низких значений. Он стимулирует образование циклического АМФ главным образом в клетках печени, что, в свою очередь, обеспечивает превращение в печени гликогена в глюкозу и ее высвобождение в кровь, повышая таким образом концентрацию глюкозы в крови.[1]

В отличие от адреналина тормозит гликолитический распад глюкозы до молочной к-ты, способствуя тем самым гипегликемии. Укажем также, на различия в физиологическом действии- в отличие от адреналина глюкагон не повышает кровяного давления и не увеличивает частоту сердечных сокращений. Следует отметить, что помимо панкреатического глюкагона, есть и кишечный глюкагон, синтезирующийся по всему пищеварительноу тракту и поступающего в кровь. [5]

В период пищеварения преобладает влияние инсулина, так как инсулинглюкагоновый индекс в этом случае повышается. В целом инсулин влияет на обмен гликогена противоположно глюкагону. Инсулин снижает концентрацию глюкозы в крови в период пищеварения, действуя на метаболизм печени следующим образом:

· снижает уровень цАМФ в клетках, фосфорилируя (опосредованно через Ras-путь) и тем самым активируя протеинкиназу В (цАМФ-независимую). Протеинкиназа В, в свою очередь, фосфорилирует и активирует фосфодиэстеразу цАМФ - фермент, гидролизующий цАМФ с образованием АМФ. Механизм влияния инсулина на уровень цАМФ в клетке подробнее будет изложен в разделе 11;

· активирует (через Ras-путь) фосфопротеинфосфатазу гранул гликогена, которая дефосфорилирует гликогенсинтазу и таким образом её активирует. Кроме того, фосфопротеинфосфатаза дефосфорилирует и, следовательно, инактивирует киназу фосфорилазы и гликогенфосфорилазу;

· индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым ускоряя фосфорилирование глюкозы в клетке. Следует напомнить, что регуляторным фактором в метаболизме гликогена является также величина Кm глюкокиназы, которая много выше, чем Кm гексокиназы. Смысл этих различий понятен: печень не должна потреблять глюкозу для синтеза гликогена, если её количество в крови в пределах нормы.

Всё это вместе приводит к тому, что инсулин одновременно активирует гликогенсинтазу и ингибирует гликогенфосфорилазу, переключая процесс мобилизации гликогена на его синтез. [6] См. Приложение 3

К веществам, вызывающим секрецию инсулина, относятся аминокислоты, свободные жирные кислоты, кетоновые тела, глюкагон, секретин и лекарственный препарат толбутамид; адреналин и норадреналин, наоборот, блокируют его секрецию.

Следует отметить, что гормон щитовидной железы также влияет на содержание глюкозы в крови. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что тироксин обладает диабетогенным действием, а удаление щитовидной железы препятствует развитию диабета.

Передняя доля гипофиза секретирует гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, т.е. они повышают уровень глюкозы в крови. К ним относятся гормон роста, АКТГ и, вероятно, другие диабетогенные факторы.

Глюкокортикоиды (11- гидроскистероиды) секретируются корой надпочечников и играют важную роль в углеводном обмене. Введение этих стероидов усиливает глюконеогенез за счёт интенсификации каьаболизма белков в тканях, увеличения потребления аминокислот печенью, а также повышения активности трансаминаз и других ферментов, учасвтвующих в процессе глюконеогенеза в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют утилизацию глюкозы во внепечёночных тканях. [2]