Природа лучевого поражения клеток
Учебные материалы по биологии / Природа лучевого поражения клеток
Страница 3

С увеличением скорости деления радиочувствительность клеток при остром облучении повышается, и в них обнаруживаются новые явления, обусловленные вступлением клеток в стадию митоза.

По Баку и Александеру

, в делящихся клетках возможны следующие нарушения:

1) временная задержка митоза, обусловленная временным нарушением механизма расхождения хромосом;

2) прекращение деления с сохранением жизнеспособности клеток;

3) изменение функциональной способности клеток;

4) поломки хромосом и гибель клетки после одного или нескольких делений;

5) отмирание клетки без вступления в митоз, спустя длительное время после облучения. Такие клетки продолжают расти и, достигая иногда гигантских размеров, дегенерируют;

6) мгновенная гибель клетки под лучом (вследствие разрушения внутриклеточных белков) при дозах, измеряемых сотнями тысяч рад.

Нарушениями, специфичными для делящихся клеток, являются задержка митоза, прекращение деления и поломки хромосом.

В условиях одномоментного (острого) облучения задержка митоза у части клеток наступает под действием дозы в несколько рад; максимальная радиочувствительность, определяемая по задержке митоза, соответствует стадии профазы, т. е. начальному периоду ядерного цикла, когда в ядре начинают обнаруживаться видимые хромосомные нити, а оболочка ядра и ядрышко исчезают. При малых дозах задержка деления является временной, и спустя несколько часов митотический индекс (процент клеток в митозе) становится выше исходного. К этому моменту наряду с нормально делящимися, т. е. неповрежденными клетками, в митоз вступают клетки, деление которых было задержано, в результате чего возникает компенсаторная волна в изменении митотического индекса. С ростом дозы амплитуда этой волны уменьшается, и при очень высоких дозах митотический индекс становится ниже исходного, так как часть клеток прекращает деление, утрачивая способность к размножению. Предполагается, что причинами задержки митоза могут быть разрушение веществ, стимулирующих митоз, или образование веществ тормозящих деление, нарушение синтеза нуклеиновых кислот, нарушение механизма расхождения хромосом во время деления и, наконец, повреждение хромосом.

Поломки хромосом, вызываемые облучением и визуально наблюдаемые в делящихся клетках, обнаруживаются при относительно малых дозах.

Наибольшая радиочувствительность клеток, определяемая через повреждение хромосом, соответствует концу интерфазы, т. е. предмитотическому периоду.

Известно несколько типов повреждений. Под действием излучения может произойти разрыв хромосомы на две или несколько частей. Если разрываются две или несколько хромосом, расположенных рядом, то возникающие при этом фрагменты могут соединиться, давая начало новым структурам, отличающимся от исходных хромосом, так как между ними происходит обмен участками. При множественных разрывах хромосом некоторые фрагменты остаются невоссоединенными, т. е. свободными, образуя так называемые микроядра; при делении они не расщепляются, а целиком переходят в одну из дочерних клеток и в дальнейшем не функционируют. Неправильное воссоединение фрагментов хромосом приводит также к образованию межхромосомных мостов, препятствующих нормальному расхождению хромосом к полюсам клетки в стадии анафазы.

Фрагментация и другие поломки хромосом приводят к неправильному распределению генетического материала в дочерних клетках. Утрата клетками части наследственного вещества и прочие хромосомные нарушения, вызываемые ионизирующей радиацией, являются, по-видимому, одной из причин меньшей устойчивости делящихся клеток к излучению. Другая причина повышенной радиочувствительности быстро размножающихся клеток в условиях острого облучения связана с наличием особо радиочувствительной стадии в делящейся клетке. При ускорении темпа деления доля клеток, находящихся в каждый данный момент в этой радиочувствительной стадии, увеличивается.

К одной из разновидностей радиационных хромосомных изменений, визуально не обнаруживаемых, относятся точковые мутации, проявляющиеся в изменении наследственных признаков у облученных клеток и организмов. Однако точковые мутации вызываются, по-видимому, не разрывами хромосом, а изменением химического строения составляющих их молекул ДНК под влиянием биохимических сдвигов в облучаемых клетках.

В соответствии с законом Бергонье-Трибондо радиочувствительность клеток и тканей зависит не только от частоты клеточного деления, но и от степени их дифференциации. Известно, что организмы более чувствительны к облучению на ранних стадиях развития, особенно на ранних стадиях клеточного деления яйца. Однако при облучении даже в очень высоких дозах деление клеток эмбрионов прекращается не сразу, и погибают они лишь при достижении критической стадии, в которой начинают проявляться процессы дифференциации. Максимальная радиочувствительность обычно соответствует облучению в предгаструляционный период, после которого критической для выживания является стадия гаструлы. В дальнейшем с развитием процесса дифференциации устойчивость к облучению возрастает. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что главная причина повышенной радиочувствительности организмов и тканей в эмбриональных стадиях развития заключается в нарушении регуляторных процессов, ответственных за дифференциацию, а не в ограничении клеточного деления и роста, играющем второстепенную роль. Считается, что нарушение регуляторных процессов обусловлено повреждением клеточных ядер, так как синтез веществ, стимулирующих процессы дифференциации клеток и управление их активностью, осуществляется, по-видимому, под контролем генетического аппарата клеток.

Страницы: 1 2 3 4 5

Смотрите также

Общая реактивность и резистентность организма животных
...

Космическая медицина и биология
...

Моделирование биохимических и генетических процессов в клетке
Введение Каждая биологическая система обладает свойством саморегуляции, то есть способностью перестраиваться в зависимости от внешних воздействий так, чтобы сохранился оптимальный ур ...

 
 




Copyright © 2013 - Все права защищены - www.biotheory.ru