Гормональная активность половых желез
Страница 2

Андрогены играют важнейшую роль в половой дифференцировке зачатков половых органов в эмбриогенезе. Уже с 12-й недели внутриутробного развития яички эмбриона человека начинают выделять тестостерон, под воздействием которого происходит перестройка нейтральных (исходно женских) наружных половых органов в мужские (12- 20-я неделя внутриутробного развития). При недостатке андрогенов или при нарушении чувствительности к ним тканей-мишеней (дефект специфических рецепторов) у эмбриона с генетическим и гонадным мужским полом происходит нарушение формирования наружных половых органов, выражающееся в недоразвитии полового члена, расщеплении мошонки, гипоспадии. Наружные половые органы новорожденного имеют неопределенное строение (синдромы дисгенезии гонад, тестикулярной феминизации, неполной маскулинизации).

В допубертатном периоде андрогенная активность яичек способствует росту и развитию скелета и мышц. В пубертатном периоде андрогенная активность стероидобразующих клеток яичек резко возрастает в результате повышения функциональной активности гипоталамо-гипофизарных регуляторных механизмов. В этом периоде отмечают быстрый рост андрогензависимых органов. При недостатке андрогенов или при сниженной чувствительности к ним специфических рецепторов тканей органов-мишеней мужские вторичные половые признаки и половые органы развиваются недостаточно, созревание скелета задерживается, формируются евнухоидные пропорции тела.

В зрелом возрасте при недостаточной активности андрогенов, их низкой концентрации в крови или потере андрогенсвязывающей способности специфическими рецепторами отмечают бесплодие и импотенцию.

В пожилом возрасте андрогенная активность яичек и гормонсвязывающая активность рецепторов тканей органов-мишеней постепенно снижаются. При несоответствующей возрастным нормам высокой концентрации андрогенов в крови или повышенной андрогенсвязывающей активности рецепторов в органах-мишенях нередко развиваются патологические процессы, носящие пролиферативный характер, чаще всего аденома или рак предстательной железы.

Патологическое повышение содержания андрогенов в крови развивающегося эмбриона с генетическим и гонадным женским полом приводит к маскулинизации женских наружных половых органов (так наз. ложный женский гермафродитизм), напр. при врожденной дисфункции коры надпочечников. Аналогичные пороки развития могут возникнуть в том случае, если мать принимала андрогенные препараты в ранние сроки беременности или у нее имеется андрогенпродуцирующая опухоль яичника или надпочечника.

Повышенное образование андрогенов в женском организме в любом возрасте проявляется сначала развитием оволосения по мужскому типу, а позже - увеличением клитора, огрубением голоса, развитием мускулатуры и подкожной клетчатки по мужскому типу (вирильный синдром), нарушением цикличности менструаций вплоть до аменореи. Причиной повышенного выброса андрогенов в кровь могут быть нарушение овуляции, сочетающееся с гиперплазией текаткани (гиперандрогенной дисфункцией яичников, склерокистозными яичниками), андрогенпродуцирующая опухоль яичника или надпочечника, прием андрогенных препаратов (тестостерона, метилтестостерона, сустанона, неробола, ретаболила и др.).

Эстрогены в женском организме начиная с эмбрионального и вплоть до допубертатного периода вырабатываются в незначительных количествах, однако с пубертатного периода эстрогенпродуцирующая активность яичников резко возрастает. Увеличение выброса эстрогенов в кровь вызывает развитие матки, маточных труб, влагалища. У девочек первым признаком включения эстрогенобразующей функции яичников в пубертатном периоде является развитие молочных желез. Эстрогены способствуют также характерному распределению подкожной клетчатки и формированию скелета по женскому типу. Эстрогены как в женском, так и в мужском организме являются основными регуляторами гонадотропной функции гипофиза. В эндометрии и молочных железах эстрогены вызывают активные пролиферативные процессы. Патолпролиферативные процессы в эстрогензависимых тканях у женщин могут быть вызваны не только высоким содержанием эстрогенов в крови (напр., при эстрогенпродуцирующих опухолях надпочечников), но и нарушением соотношения эстрогены /прогестерон. Поскольку опухоли органов-мишеней для эстрогенов чаще всего являются эстрогензависимыми, то гиперэстрогению можно считать фактором риска в отношении возникновения рака молочных желез и эндометрия и миом матки.

Страницы: 1 2 3

Смотрите также

Лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны. Физиологическая роль и механизмы регуляции
Введение В последнее время были выявлены новые особенности работы гонадотрофов передней доли гипофиза, касающиеся различных механизмов продукции и секреции лютеинизирующего (ЛГ) и фол ...

Структурные компоненты нервной системы
...

Происхождение человека
...

 
 




Copyright © 2013 - Все права защищены - www.biotheory.ru