Механизмы наследования аутосомных генов меха домашних кошек

Учебные материалы по биологии / Генетическая структура кошек в некоторых белорусских популяциях по генам, контролирующим окраску меха / Механизмы наследования аутосомных генов меха домашних кошек

Страница 2

Когда меланобласты достигли волосяных фолликулов, они входят в них и здесь заканчивают свою дифференцировку. Теперь они называются меланоциты и приступают к синтезу пигментов, черного и желтого. Этот процесс может быть нарушен целым рядом мутаций. Одну из них мы уже рассмотрели (О). Эффект этого гена проявляется только в меланоците.

Другая мутация (а) приводит в гомозиготном состоянии к нарушениям распределения желтого пигмента вдоль по волосу. Носители этой мутации имеют черную окраску меха. Эффект этого гена не проявляется в клетках с генотипом О/О и О/У.

Может быть также нарушен синтез обоих типов пигмента. Фермент тирозиназа играет ключевую роль в процессе превращения тирозина в меланин. Деффект в функции этого фермента обычно является причиной возникновения разных вариантов альбинизма. Предполагают, что таким деффектом обладают сиамские кошки. Они имееют в гомозиготном состоянии ген Сs.

В данном случае функция тирозиназы не нарушена полностью. У сиамских кошек активность этого фермента в сильной степени определяется температурой. При нормальной температуре тела его активность резко снижена, в то время как при пониженной температуре этот фермент оказывается способным к выполнению своей функции. Именно поэтому в тех частях тела, где температура снижена - на ушах, носу, хвосте, конечностях, - формируются интенсивно окрашенные участки, а туловище окрашено значительно слабее.

Это пример взаимодействия генотипа со средой. Если сиамского кота выращивать на холоде, он будет совсем темный, а если прикладывать к его конечностям грелку, он вырастет светлым.

Мутации затрагивают не только синтез пигмента, но также структуру пигментных гранул в волосе. Примером мутации такого типа служит мутация ослабленной окраски - (d). Этот ген контролирует не количество пигментов, а определяет форму меланоцитов. Мутантные меланоциты имеют короткие дендритные отростки и передают незначительное количество пигментных гранул в волос. Гранулы в таком волосе распределяются не равномерно, а образуют локальные скопления. Создается впечатление ослабленной окраски, хотя интенсивность синтеза пигмента нормальная. Эта мутация оказывает существенное влияние на проявление других мутантных генов.

Ген О у животных, гомозиготных по мутации d, дает кремовую окраску, а гомозиготы по генам аа и dd выглядят серовато-голубыми.

По признаку полосатости обнаружены мутации двух типов: доминантная (Т), которая препятствует формированию рисунка на всем теле за исключением головы, конечностей и хвоста, и рецессивная (t), которая в гомозиготном состоянии превращает полосы в разводы причудливой формы.

Разобравшись с самыми распространенными мутациями окраски, можно в известной мере предсказать расцветку будущих котят, зная масть их родителей [15].